در این مطالعه حساسیت الکتروآنسفالوگرافی کمی شده (Brain Mapping) در مقایسه با سی- تی اسکن مغز در حملات گذرای ایسکمیک مغزی مورد ارزیابی قرار گرفته است. بیست بیمار مبتلا به حمله گذاری ایسکمیک مغزی (T.I.A) توسط الکتروآنسفالوگرافی کمی شده در 24 ساعت اول استقرار علائم نورولوژیک مورد بررسی قرار گرفتند. تنها بیمارانی که بعد از طی 24 ساعت علائم افت نورولوژیک آنها از بین رفته بود و سی تی اسکن مغز آنها طبیعی بود در ارزیابی نهائی گنجانده شدند. ثبت الکتروآنسفالوگرافی کمی شده توسط 16 الکترود بروش کلاسیک 20-10 بین الملللی انجام گرفت. آنالیز طیف توان امواج درد و ثبت پی در پی با چشمان باز و بسته هر کدام بمدت 2 دقیقه و بیست ثانیه بدون آرتیفکت انجام گرفت. توان مطلق و نسبی امواج دلتا- آلفا و بتا بروش (F.F.T)(Fourrier fast transformation) محاسبه شده و به صورت نقشه مغزی رنگ بندی گردید. نتایج نشان داد که 17 بیمار از مجموع بیست بیمار (85 در صد) در الکتروآنسفالوگرافی کمی شده علائم منطقه ای را نشان می دهند که این حساسیت برای مناطق فرونتوسانترال ، تمپورال، پاریتواکسپیتال بمراتب بیشتر از ایسکمی مناطق عمقی هسته های خاکستری و کپسول داخلی می باشد.

سابقه و هدف سکته مغزی شایع ترین و در عین حال مرگ آورترین و پر عارضه ترین بیماری مغز و اعصاب محسوب می گردد. هدف از انجام این مطالعه، مقایسه hs-CRP با معیارهای ABCD2 در پیش بینی بروز آتی حوادث حاد عروق مغزی در طی فالوآپ در بیماران (TIA) می باشد. مواد و روش ها: این مطالعه از نوع کوهورت بوده که در بیماران(TIA) در طی 24 ساعت اول بروز علایم بررسی شد. از افراد مورد بررسی پس از اخذ نمونه خون و اطلاعات دموگرافیک، hs-CRP آن ها اندازه گیری شد. سابقه هایپرتنشن، وجود اترواسکلروز و نمره امتیازدهی ABCD2 نیز ثبت شد. یافته ها: 135 بیمار مورد مطالعه 69 نفر (11/51 درصد) مرد و 66 نفر (88/48 درصد) زن بودند. در طی سه ماه، 8 نفر دچار سکته گردیدند. در بررسی ارتباط سطح hs-CRP با بروز سکته رابطه معنی داری دیده نشد (303/0=P). اما نمره ABCD2 بالاتر از کات آف 5/1 با حساسیت 5/87 درصد و اختصاصیت 9/81 به صورت معنی داری قادر به پیش بینی وقوع سکته بود (011/0=P). فشار خون سیستولی و نمره ABCD2، به ترتیب با OR برابر 04/1 و 43/2 قادر به پیش بینی وقوع سکته بودند (05/0< P). اما رابطه معنی داری بین سن بالاتر از 60 سال و بروز اختلال در تکلم با سطح hs-CRP وجود داشت (05/0< P). استنتاج سطح CRP ارتباط معنی داری با بروز یا عدم بروز سکته طی سه ماه آینده پس از (TIA) نداشت و نمره ABCD2 کارایی بهتری در این زمینه داشت.

فیستول های شریانی- وریدی ریه (PAVF ) ناهنجاری های غالبا مادرزادی نادر عروق ریوی هستند که بیشتر با تلانژکتازی هموراژیک ارثی (سندرم رندو ـ اسلر ـ وبر) ارتباط دارند. اگر چه بیشتر بیماران بی علامت هستند، ممکن است با علایمی از قبیل تنگی نفس، سیانوز، خلط خونی، هموتوراکس و چماقی شدن انگشتان مراجعه کنند یا حتی به عوارض خطرناکی مثل حمله گذرای ایسکمیک ((TIA)) و آبسه مغزی دچار شوند. آنژیوگرافی روش استاندارد تشخیص این ضایعات است ولی اخیرا ازCT  اسپیرال نیز در تشخیص به خوبی استفاده شده است. اکثر بیماران، با توجه به عوارض، نیاز به درمان دارند. جراحی و فرستادن آمبولی دو روش اصلی درمانی را تشکیل می دهند. در مقاله حاضر یک مورد بیماری در پسر بچه سیزده ساله ای که از سردرد، خلط خونی و تنگی نفس فعالیتی شکایت داشت و در عکس سینه نیز کدورت لبوله درلوب تحتانی راست وناف ریه مشهود بود معرفی شد و علایم بیماری و یافته های پرتونگاری، روشهای تشخیصی و درمانی و عوارض بیماری مورد بحث قرار گرفت. نتایج خوبی از جراحی و رزکسیون ضایعه به دست آمد. به نظر می رسد که جراحی مخصوصا در موارد AVM های منفرد هنوز بهترین راه درمان باشد .

زمینه و هدف: وجود ضایعه حاد در تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) مغز با پخش وزنی یا تصویرگیری دیفیوژن (Diffusion Weighted Imaging, DWI) در مبتلایان به حملات ایسکمیک گذرا (Transient Ischemic Attack, (TIA)) ارزش پیش گویی کننده برای وقوع سکته مغزی ایسکمیک بعدی در کوتاه مدت دارد. لذا شناخت ریسک فاکتورهایی که می توانند از لحاظ بالینی با وجود ضایعه در نمای DW مرتبط باشند، در رویکرد مناسب به بیماران مبتلا به (TIA) کمک کننده است. مطالعه ما به دنبال یافتن پاسخ آن است که مشاهده ضایعه در DWI بیماران دچار (TIA) با چه فاکتورهای بالینی در ارتباط است.روش بررسی: پنجاه بیمار مبتلا به (TIA) به صورت متوالی، وارد مطالعه شدند. از تمام این بیماران شرح حال اخذ شد و آنان تحت معاینه کامل اعصاب و مطالعات آزمایشگاهی قرار گرفتند. از بیماران در فاصله زمانی حداکثر 72 ساعت، MRI مغز با نمای DW تهیه شد.یافته ها: ضایعه حاد در 16% بیماران در نمای DW مشاهده شد. هم چنین، ارتباط معنی داری بین وجود ضایعه حاد در نمای DW با مدت زمان حمله (P=0.0003)، سابقه دیابت ملیتوس (P=0.02) و همراهی فلج یک طرفه صورت (P=0.008) مشاهده شد. سایر متغیرها چون سن، سابقه فشارخون، هیپر لیپیدمی، وجود (TIA) قبلی و نیز اختلال حسی، سردرد، سرگیجه و اختلال بینایی رابطه معنی داری با وجود ضایعه حاد در نمای DW نداشتند.نتیجه گیری: از لحاظ بالینی، طول مدت علایم، وجود دیابت ملیتوس و نیز همراهی فلج یک طرفه صورت می تواند بیان گر احتمال بالاتری از وجود ضایعه حاد در نمای DW باشد که این به معنای آن است که خطر بیش تری برای ابتلا به استروک در کوتاه مدت وجود دارد.

مقدمه: سکته مغزی شایع ترین بیماری مغز و اعصاب محسوب می گردد. این بیماری سبب کاهش تراکم استخوان، اختلال هموستاز کلسیم و افزایش شکستگی هیپ می گردد. برخی از مطالعات اخیر بیانگر تاثیرات متقابل ویتامین D و سکته و ایجاد این عوارض در بیماران مبتلا می باشند. هدف از این مطالعه تعیین سطح سرمی ویتامین D در فاز حاد بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بود.روش کار: در این مطالعه مقطعی، سطح سرمی ویتامین D مربوط به 44 بیمار که برای اولین بار با تشخیص سکته مغزی ایسکمیک بستری شده بودند، اندازه گیری گردید. برای مقایسه، 44 فرد سالم که از نظر سنی و جنسی مشابه بودند، انتخاب شدند. نتایج بدست آمده با نرم افزار SPSS 15 و آزمونهای ANOVA و T-test تجزیه و تحلیل گردید.نتایج: 22 نفر در هر گروه مرد و مابقی زن بودند. میانگین و انحراف معیار سنی افراد گروه مورد و شاهد برابر 66.65±13.4 بود. میانگین سطح سرمی ویتامین D در گروه مورد 18.1±6.33 و در گروه شاهد 19.54±5.28 بود. هیچ تفاوت معنی داری بین میانگین سطح سرمی ویتامین D در گروههای مورد و شاهد وجود نداشت. همچنین هیچ تفاوت معنی داری بین میانگین سطح سرمی ویتامین D برحسب سن و جنس دیده نشد.نتیجه گیری: یافته های این مطالعه تفاوتی در میزان ویتامین D بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد و گروه کنترل نشان نداد.

مقدمه: پژوهش های زیادی ارتباط کلامیدیاپنومونیه و آترواسکلروز و در نتیجه بروز استروک ایسکمیک را مطرح کرده اند ولی هنوز نتایج آن ها: متضاد است. این مطالعه به منظور بررسی ارتباط بین عفونت کلامیدیاپنومونیه و استروک در بیماران ایرانی طراحی و اجرا شده است.روش ها: آنتی بادی های ضد کلامیدیاپنومونیه (C Pneumoniae IgA, AgG) در 81 بیمار مبتلا به استروک و 43 نفر به عنوان گروه کنترل سنجیده و مقایسه شد و میزان آنتی بادی بیش از 1.1 (ISR) Immune Status Response به عنوان مثبت در نظر گرفته شد.یافته ها: در مجموع در 13.6% بیماران دچار استروک و 9.3% از گروه کنترل CPIgA مثبت گزارش شد ولی این تفاوت از نظر آماری معنی دار نبود.میانگین تیتر C Pneumonia IgA با تفاوت معنی داری در گروه مورد بیش از گروه شاهد بود (به ترتیب 0.3±0.6 در برابر ISR 0.47±0.3، (p=0.03. ولی این تفاوت در مورد تیتر IgG معنی دار نبود.نتیجه گیری: بالاتر بودن تیتر آنتی بادی IgA کلامیدیاپنومونیه در بیماران مبتلا به استروک ایسکمیک نسبت به گروه کنترل می تواند حاکی از همراهی این عفونت با استروک های ایسکمیک باشد. بررسی این ارتباط مستلزم انجام مطالعات آینده نگر می باشد.

مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک علاوه بر محدودیت هایی که برای بیمار تحمیل می کند، هزینه های اقتصادی و اجتماعی بالایی نیز دارد. با وجود تلاش های فراوان برای درمان این آسیب ها، هنوز بهبودی کامل در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاصل نشده است. سکته مغزی ایسکمیک مجموعه ای از وقایع مانند التهاب، افزایش استرس اکسیداتیو و گسترش آسیب را به دنبال دارد که می تواند منجر به آسیب میتوکندری، تخریب پروتئین و آپوپتوز سلولی شود. هر رویکردی که بتواند سلول های عصبی را از آسیب های ایسکمیک محافظت کند، می تواند روند بهبودی را ارتقا بخشد. یکی از این روش ها استفاده از فاکتورهای درون سلولی در درمان سکته مغزی است که می تواند مسیرهای سلولی مختلف مانند آپوپتوز، تقسیم و سایر مسیرها را کنترل کند. نتیجه گیری: در این مقاله به نقش برخی عوامل دخیل در بهبود روند سکته مغزی ایسکمیک و راهکارهای درمان با این عوامل پرداخته شده است.

زمینه و هدف: سکته مغزی خاموش در افرادی که برای اولین بار دچار سکته مغزی می شوند؛ شایع است. برخی از مطالعات بر نقش احتمالی ضایعات خاموش در موارد سکته مغزی ایسکمیک تاکید می کنند. این مطالعه به منظور تعیین عوامل خطر سکته مغزی خاموش در مبتلایان به سکته مغزی ایسکمیک انجام شد.روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی 203 بیمار (94 مرد و 109 زن) مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بستری (اولین دفعه)، در بیمارستان شفا کرمان طی سال 1390 انجام شد. تشخیص بیماری با معاینه بالینی و سی تی اسکن و MRI مغزی انجام شد. برای هر بیمار پرسشنامه ای حاوی اطلاعات دموگرافیک و عوامل خطری نظیر پرفشاری خون، دیابت، هیپرلیپیدمی، مصرف سیگار، بیماری های ایسکمیک و غیرایسکمیک قلبی و نیز وجود سکته مغزی خاموش تکمیل شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-16 و آزمون رگرسیون لجستیک تک متغیره و چندمتغیره مدل رو به جلو تجزیه تحلیل شدند.یافته ها: میانگین سنی بیماران 62.56±17.35 سال با دامنه سنی 22 - 99 سال بود. 66 بیمار (32.5 درصد) سابقه پرفشاری خون، 26 بیمار (12.8 درصد) سابقه هیپرلیپدمی، 40 بیمار (19.7 درصد) سابقه بیماری دیابت، 27 بیمار (13.3 درصد) سابقه ایسکمی قلبی و 16 بیمار (7.9 درصد) سابقه بیماری قلبی داشتند. همچنین 16 بیمار (7.9 درصد) سیگاری بودند و 31 بیمار (15.3 درصد) سکته مغزی خاموش داشتند. احتمال ابتلا به سکته مغزی خاموش در بیماران مبتلا به هیپرلیپدمی 3.7 برابر افرادی بدون عارضه هیپرلیپدمی بود (P<0.05)، (95%CI: 1.556 - 12.780). بین سکته مغزی خاموش و عوامل خطرساز سکته مغزی رابطه آماری معنی داری یافت نشد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که سکته مغزی خاموش در 15.3 درصد از بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک مغزی وجود دارد. کنترل هیپرلیپیدمی می تواند نقش موثری در پیشگیری از بروز سکته مغزی خاموش داشته باشد.

مطالعات نشان داده اند که رکانالیزاسیون سریع عروق مغزی در بیماران دچار سکته مغزی موجب بهبودی و عملکرد بهتر این بیماران می گردد. رکانالیزاسیون عروق مغزی یا به کمک تزریق وریدی داروهای ترومبولیتیک (rtPA) یا به کمک روشهای اندوواسکولار انجام می شود. تزریق وریدی rtPA در 3 ساعت اول شروع علایم موجب بهبودی پیشاگهی بیماران سکته مغزی ایسکمیک می گردد ولی پاسخ آن بر روی عروق بزرگ ناچیز می باشد. مطالعات اخیر نشان دادند که روشهای آندوواسکولار و حذف مکانیکال لخته در عروق بزرگ مغز در بیماران سکته های مغزی در 6 ساعت اول شروع علائم موجب بهبودی این بیماران و عملکرد انها در دراز مدت می گردد. در حال حاضر ترومبکتومی مکانیکال قدم اول درمان حاد سکته های مغزی در بسیاری از کشورها و گایدلاینها می باشد. روشهای مختلفی برای انجام آن بوجود امده است که هر کدام فواید و مضرات خاص خود را دارند. بنابراین شناخت روشهای مختلف ترومبکتومی و انتخاب مناسب انها قدم مهمی در درمان حاد سکته های مغزی می توانند باشد.